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支气管哮喘转基因动物模型

日期: 2019-08-23
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(1)动物模型复制方法  主要利用转基因或基因敲除技术,研究某些基因表达产物变化在哮喘发生中的作用。


(2)动物模型特点

1)转录因子GATA-3转基因小鼠  该模型的IL-4、 IL-5、白细胞介素13(IL-13)合成减少,致敏激发产生的气道EOS浸润、黏液分泌,IgE合成均明显减轻。GATA-3调控Th2类细胞因子的表达,消除GATA-3活性可减缓Th2细胞反应,故有可能成为哮喘治疗的新靶点。


2)CD23转基因和基因敲除小鼠  抗CD23抗体能够抑制OVA诱发的Balc/c小鼠哮喘模型的IgE、IgG1合成,阻止肺部EOS浸润及AHR产生。但CD23转基因小鼠致敏激发产生的EOS浸润及气道高反应性增加的程度却与T、B细胞CD23表达呈显著负相关。CD23-/-(基因敲除)小鼠致敏激发产生的哮喘表现亦重于CD23+/+小鼠,提示 CD23不仅促进哮喘发生,还可能对过敏反应和AHR起负调节作用。


(3)动物模型比较医学  支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症,并由此导致患者的气道高反应性(AHR),从而引起气道阻塞,气流受限。支气管哮喘发病机制复杂,鉴于直接进行人体试验的局限性,有关病因的确定、发病机制的探索、新治疗方法的评价、新药的研究与开发在相当程度上均需通过动物实验进行,因此支气管哮喘动物模型的建立为其进一步研究提供了工具。



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