(1)复制方法 离乳雄性大鼠，每日喂食缺乏胆碱的低蛋白高脂肪饲料8～10g，连续2～3个月。该饲料用酪蛋白或大豆作为蛋白来源，另加蔗糖、猪油、维生素粉、盐和定量的L-胱酸而组成。造模过程中，每日观察动物的一般活动状况，每周称量动物体重，造模结束后抽取全血制备血清、称取部分肝组织制备匀浆作生化检测，摘取肝、脾、肾等器官称重，换算成脏器系数，并对肝组织进行组织形态学检查。(2)模型特点 造模1个月时，约有20％动物死亡，2个月时，动物体重增长停止，有腹水潴留、出血、脱毛等现象出现，巨检可见典型的肝结节、脾肿大、腹水潴留、胰腺肿大、睾丸萎缩等特有症状，有的还出现肾硬化，光镜检查显示，造模初期，肝组织呈小结节性脂肪肝硬化，随着饲育时闯的延长，出现粗大的结节性或小叶性肝硬化。(3)比较医学 膳食不平衡或特种营养素缺乏可以导致动物肝细胞病变。实验证明，长期喂食胆碱缺乏食物可诱发大鼠肝脂变、肝纤维化乃至肝硬化。本模型采用离乳大鼠是由于幼鼠在发育期阶段对胆碱的需求量较大，因胆碱缺乏造成对机体伤害的敏感性自然比成年动物更强。但事实上，对胆碱缺乏的敏感性取决于体内胆碱氧化酶的含量。人类肝脏不含胆碱氧化酶，不存在胆碱缺乏问题，所以此模型不适于在发病机制上进行人类相关疾病的研究。不过，该模型由于复制周期长，饲料配制复杂，花费大，现已少见有单用此方法造模者。此外，实验中使...
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1 雄激素多囊卵巢综合征动物模型(1)复制方法 ①丙酸睾丸酮造模法：选出生后9d龄雌性大鼠，按1.25mg/只的剂量经颈背部一次性皮下注射丙酸睾丸酮，21d龄断乳后动物常规饲养，自由饮水和进食。模型动物70d龄起连续作阴道涂片11d，观察到阴道上皮持续角化者即为造模成功。模型动物血清中4-雄烯二酮、总睾酮、游离睾酮、胰岛素(Ins)和C-肽均显著升高。②脱氢表雄酮造模法：选23d龄幼年雌性大鼠，按6mg/100g体重的剂量每天经皮下注射脱氢表雄酮，连续20d。注射脱氢表雄酮后，模型动物的卵巢重量显著增加并呈多囊样改变，对闭锁卵泡进行显微测量其平均直径明显增大。模型动物血清T、E2和空腹血糖水平明显升高，空腹及服糖后2h血胰岛素水平显著升高。(2)模型特点 该方法造模的基本原理为过高的雄激素干扰了卵泡的生长成熟，而出现不排卵，并可导致高胰岛素血症和胰岛素抵抗，与人多囊卵巢综合征(polycystic ovay syndrom, PCOS)有相似之处。但注射外源性雄激素虽可诱发动物卵巢呈多囊改变，但在组织形态、激素改变及对药物治疗的反应等许多方面仍都与人多囊卵巢综合征有很大差异。(3)比较医学 临床上妇女多囊卵巢的形成是由于卵巢基质过度刺激、高雄激素血症、大量闭锁卵泡引起。雌性大鼠通过注射外源性雄激素制作的多囊卵巢综合征病理模型，易自行恢复排卵，其不...
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(1)复制方法 ①出生7d的C57BL/6N小鼠放入75％氧环境，控制室温(23±2)℃，5d后返回空气环境。②出生7d大鼠进入有机玻璃制作的半密闭氧箱中，氧箱内接人医用氧气，维持箱内氧饱和度75％，一直持续5d，隔日打开氧箱清扫，加食、换水，每次约5min。5d后，将大鼠移入正常氧环境中再饲养7d。(2)模型特点 19d时小鼠用荧光素灌注视网膜血管铺片显示，视网膜血管形态和分布发生明显改变，失去正常规则的网状分布，大血管显著扩张，大片无灌注区，大量新生血管芽形成。视网膜组织病理切片镜下显示，视网膜表面失去正常光滑的界面，许多毛细血管突破视网膜内界膜长人玻璃体内，在视网膜前和视网膜浅层形成大量新生血管芽，甚至伴有玻璃体积血。(3)比较医学 成熟的视网膜出现新生血管常导致视力下降，甚至视力丧失。视网膜新生血管多见于糖尿病性视网膜病变、早产儿视网膜病变、缺血性视网膜静脉栓塞等，病因复杂。一般认为新生血管的发生机制，主要是由于在病理情况下，打破了血管生成的平衡调节。在正常眼组织中，血管的生长受两种相反的调节系统控制，它们分别是促进血管增生和抑制血管生长的因子，在某些病理状态下，如糖尿病、早产儿、眼外伤等，打破了这种平衡，视网膜内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)含量增加，导致新...
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