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(1)动物模型复制方法  主要利用转基因或基因敲除技术,研究某些基因表达产物变化在哮喘发生中的作用。(2)动物模型特点1)转录因子GATA-3转基因小鼠  该模型的IL-4、 IL-5、白细胞介素13(IL-13)合成减少,致敏激发产生的气道EOS浸润、黏液分泌,IgE合成均明显减轻。GATA-3调控Th2类细胞因子的表达,消除GATA-3活性可减缓Th2细胞反应,故有可能成为哮喘治疗的新靶点。2)CD23转基因和基因敲除小鼠  抗CD23抗体能够抑制OVA诱发的Balc/c小鼠哮喘模型的IgE、IgG1合成,阻止肺部EOS浸润及AHR产生。但CD23转基因小鼠致敏激发产生的EOS浸润及气道高反应性增加的程度却与T、B细胞CD23表达呈显著负相关。CD23-/-(基因敲除)小鼠致敏激发产生的哮喘表现亦重于CD23+/+小鼠,提示 CD23不仅促进哮喘发生,还可能对过敏反应和AHR起负调节作用。(3)动物模型比较医学  支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症,并由此导致患者的气道高反应性(AHR),从而引起气道阻塞,气流受限。支气管哮喘发病机制复杂,鉴于直接进行人体试验的局限性,有关病因的确定、发病机制的探索、新治疗方法的评价、新药的研究与开发在相当程度上均需通过动物实验进行,因此支气管哮喘动...
发布时间: 2019 - 08 - 23
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(1)动物模型复制方法  体重为200~250g的成年雄性大鼠,每只大鼠用1mg鸡蛋清蛋白(EA)加氢氧化铝凝胶作为佐剂,经大鼠腹腔注射;另取百日咳杆菌毒素100mg经腹腔注射,2周后重复注射1次。然后每日在鼻腔滴同样浓度的鸡蛋清蛋白1次,连续5d。取血分离血清进行被动皮肤转移试验(PCA),观察原注射致敏血清部位皮肤蓝色斑点的直径,大于5mm定为阳性反应,证实模型制作成功。模型动物PCA的滴度在1:64~1:512之间。(2)动物模型特点  造模前1d用EA抗原滴鼻,大鼠即出现用前爪挠鼻,并发出“吭吭”声,前鼻孔有液滴等类似临床上变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)患者的临床表现。人类鼻黏膜中含有丰富的P物质(substance P,SP)能神经纤维,当发生鼻变应性疾病时SP能神经功能增强,同时鼻黏膜中的肥大细胞是变应性鼻炎化学介质的主要来源。当动物发生变应性鼻炎时,其鼻黏膜SP神经和肥大细胞的相互作用的结果可导致黏膜上皮细胞离子分泌特性的改变,进而引起鼻黏膜上皮通透性及分泌功能异常,导致机体出现一系列的病理生理学变化。(3)动物模型比较医学  临床上变应性鼻炎患者血浆和鼻分泌物中SP含量显著高于正常人,用SP刺激鼻黏膜可以诱导出变应性鼻炎的临床表现。本方法能够复制出AR模型,一方面可能有SP的直接作用效果,而另一方面则可能是SP...
发布时间: 2019 - 08 - 22
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(1)动物模型复制方法  将大鼠按30mg/kg体重的剂量经腹腔注射戊巴比妥钠麻醉,常规备皮、消毒、铺巾,以第2胸椎棘突为标记。以颈7为中心,沿棘突纵行切开皮肤及皮下组织。切口约为1.5cm,用尖刀锐性分离棘突两侧的肌肉,暴露棘突及两侧椎板,用眼科剪刀剪断颈6、7两侧横突以上椎板,暴露出椎管内的脊髓,用神经剥离子将脊髓推向右侧,显露出左侧颈6、7神经根将浸有甲醛的定量滤纸片放在颈6、7神经根腋下。仔细止血,逐层缝合,无菌包扎。(2)动物模型特点  造模后3d,模型组大鼠致炎物周围的神经根以严重的血管扩张、充血、神经纤维水肿为主,伴有少量的炎症细胞反应;造模后7d,模型组大鼠致炎物周围的神经根以严重的炎症细胞浸润表现为主要特征。伴有神经纤维水肿、变性;造模14d后,模型组大鼠致炎物周围的神经根内肉芽肿形成,程度较重,内有多核细胞。纤维母细胞及胶原纤维,仍可见不同程度的炎症细胞浸润;造模后21d,模型组大鼠致炎物周围的神经根内胶原纤维增多,且向严重的瘢痕化发展。大鼠表现动作不活跃。如有外在因素惊动时,只能用右上肢及双下肢缓慢爬行,左上肢紧贴胸前,不敢触地、肘关节、腕关节不活动、第2、3趾紧缩(估计可能是避免牵扯炎症水肿的神经根,动物的自我保护性动作)。同时,用棉签轻触颈7神经根分布区,模型鼠表现为身体迅速躲闪。并持续不断地嘶叫(估计可能是痛觉过敏的现象)。实验观察表...
发布时间: 2019 - 08 - 21
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