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1 雄激素多囊卵巢综合征动物模型(1)复制方法  ①丙酸睾丸酮造模法:选出生后9d龄雌性大鼠,按1.25mg/只的剂量经颈背部一次性皮下注射丙酸睾丸酮,21d龄断乳后动物常规饲养,自由饮水和进食。模型动物70d龄起连续作阴道涂片11d,观察到阴道上皮持续角化者即为造模成功。模型动物血清中4-雄烯二酮、总睾酮、游离睾酮、胰岛素(Ins)和C-肽均显著升高。②脱氢表雄酮造模法:选23d龄幼年雌性大鼠,按6mg/100g体重的剂量每天经皮下注射脱氢表雄酮,连续20d。注射脱氢表雄酮后,模型动物的卵巢重量显著增加并呈多囊样改变,对闭锁卵泡进行显微测量其平均直径明显增大。模型动物血清T、E2和空腹血糖水平明显升高,空腹及服糖后2h血胰岛素水平显著升高。(2)模型特点  该方法造模的基本原理为过高的雄激素干扰了卵泡的生长成熟,而出现不排卵,并可导致高胰岛素血症和胰岛素抵抗,与人多囊卵巢综合征(polycystic ovay syndrom, PCOS)有相似之处。但注射外源性雄激素虽可诱发动物卵巢呈多囊改变,但在组织形态、激素改变及对药物治疗的反应等许多方面仍都与人多囊卵巢综合征有很大差异。(3)比较医学  临床上妇女多囊卵巢的形成是由于卵巢基质过度刺激、高雄激素血症、大量闭锁卵泡引起。雌性大鼠通过注射外源性雄激素制作的多囊卵巢综合征病理模型,易自行恢复排卵,其不...
发布时间: 2019 - 09 - 19
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(1)复制方法  ①出生7d的C57BL/6N小鼠放入75%氧环境,控制室温(23±2)℃,5d后返回空气环境。②出生7d大鼠进入有机玻璃制作的半密闭氧箱中,氧箱内接人医用氧气,维持箱内氧饱和度75%,一直持续5d,隔日打开氧箱清扫,加食、换水,每次约5min。5d后,将大鼠移入正常氧环境中再饲养7d。(2)模型特点  19d时小鼠用荧光素灌注视网膜血管铺片显示,视网膜血管形态和分布发生明显改变,失去正常规则的网状分布,大血管显著扩张,大片无灌注区,大量新生血管芽形成。视网膜组织病理切片镜下显示,视网膜表面失去正常光滑的界面,许多毛细血管突破视网膜内界膜长人玻璃体内,在视网膜前和视网膜浅层形成大量新生血管芽,甚至伴有玻璃体积血。(3)比较医学  成熟的视网膜出现新生血管常导致视力下降,甚至视力丧失。视网膜新生血管多见于糖尿病性视网膜病变、早产儿视网膜病变、缺血性视网膜静脉栓塞等,病因复杂。一般认为新生血管的发生机制,主要是由于在病理情况下,打破了血管生成的平衡调节。在正常眼组织中,血管的生长受两种相反的调节系统控制,它们分别是促进血管增生和抑制血管生长的因子,在某些病理状态下,如糖尿病、早产儿、眼外伤等,打破了这种平衡,视网膜内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)含量增加,导致新...
发布时间: 2019 - 09 - 19
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(I)复制方法  出生后48~72h的昆明种乳鼠,经其脑内接种0.02ml已经过乳鼠传代适应的汉坦病毒76/118株(LD5010的-6.5次方/0.02ml)。接种后乳鼠脑组织有典型的病毒性脑炎变化。光镜下病理组织学观察显示,脑组织内呈弥散性小静脉、毛细血管扩张充血,小血管间隙增宽,神经胶质细胞小灶状增生,部分神经细胞变性;肺组织内可见散在出血灶、肺泡间隔小血管充血、扩张;肾组织内肾小管上皮细胞水样变性,肾小管腔内可见管型。脑组织病变出现于病毒感染后的第2日,表现为皮层下广泛性神经细胞嗜酸性变,胞质与胞核固缩红染,体积缩小;第4日开始出现皮层下散在的嗜酸性坏死,海马回部位开始出现灶状坏死;第6日开始有典型的凋亡小体,病变呈渐进性加重,表现为广泛分布的局灶状嗜酸性坏死,其中可见黑点状凋亡小体,脑皮质内神经细胞数量显著减少,皮层变薄。电镜超微结构观察可见,乳鼠大脑海马回神经细胞内质网和高尔基体扩张、增生,并可在高尔基体中发现病毒颗粒。(2)模型特点  本模型病理变化以脑、肺、肾组织较明显,且变化的特点是受损脏器的组织小血管充血、出血;病毒抗原广泛分布各脏器(脑、心、肝、脾、肺、肾、胸腺)。因此,乳小鼠HV模型现已成功地应用于病毒分离、繁殖高滴度 HFRSV,并被用于研究不同来源毒株的毒力、测定疫苗效力和安全性、筛选抗病毒药物以及研究HV感染的发病机理等。(3)比较...
发布时间: 2019 - 09 - 19
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